基因组所等最新结果揭示细胞胞质破裂新机制
5月14日，pg电子官网疾病基因组与个体化医疗实验室杨运桂研究组，与奥斯陆大学Arne Klungland教授相助完成的“ALKBH4依赖的肌动卵白去甲基化调控胞质破裂机制研究”取得重要进展，相关学术论文在Nature子刊《自然·通讯》(Nature Communications)杂志以“ALKBH4 - dependent demethylation of actin regulates actomyosin dynamics”为题在线宣布。该研究剖析了一种新的细胞胞质破裂机制，ALKBH4作为新的肌动球卵白（Actomyosin）调控因子被发明。
胞质破裂需要以肌动球卵白（由微丝F-actin）和非肌肉II型肌球卵白（Non-muscle Myosin II, NM II）组成）为焦点组分的收缩环在破裂沟处收缩来提供动力，将一个母细胞破裂成两个子细胞。在胞质破裂历程中，破裂沟和破裂平面简直定需要微管和微丝协同进行信息通报，最终引起肌动球卵白组装形成收缩环。收缩环是一种动态的细胞器，随着F-actin（由肌动卵白actin聚合而成）和NM II变革而变革，并决定着母细胞能否乐成破裂。NM II是胞质破裂历程中收缩环上主要的动力卵白，它在微丝上的移动和F-actin解聚都是破裂沟收缩所必须的。破裂沟收缩依赖于收缩环中肌动球卵鹤爆发的动力，可是肌动球卵白收缩的具体机制现在还不清楚，尤其是肌动卵白的翻译后修饰是如何调控肌动球卵白的动态历程也是未知的。
本研究证明了ALKBH4卵白可以介导肌动卵白上一种新的84位赖氨酸单甲基化（actin K84me1）的去甲基化。肌动卵白的甲基化和去甲基化调控肌动球卵白间的相互作用及生物学功效，包括胞质破裂和细胞迁移。ALKBH4依赖的肌动卵白去甲基化通过增进肌动球卵白相互作用调控其收缩功效，ALKBH4通过与肌动卵白K84me1相互作用被募集到收缩环和中体上，并将肌动卵白K84me1去甲基化，为NM II创立结合肌动卵白的位点。肌动卵白去甲基化使得NM II能沿着F-actin动态的滑动，并爆发收缩力增进收缩环收缩，使破裂沟内陷完成胞质破裂。
该项事情获得了pg电子官网、科技部、国家自然科学基金委及教育部经费资助。
ALKBH4调控胞质破裂模型
文章链接：http://www.nature.com/ncomms/journal/v4/n5/pdf/ncomms2863.pdf
